Подлежащият патофизиологичен дефект е автоимунното унищожаване на бета-клетките в панкреаса, които секретират инсулин. След като завърши това унищожаване, болният изпада в състояние на абсолютен инсулинов дефицит. Водеща е хипотезата, че автоимунната атака се отключва от инфекциозни причинители по механизма на антигенната мимикрия. Това означава, че въпросните причинители - вируси или бактерии, носят на повърхността си белтъци, които организмът разпознава и неутрализира чрез изработването на антитела. Тези белтъци, обаче, са структурно сходни с белтъците по мембраните на панкреасните клетки, поради което антителата се свързват към тях и увреждат бета-клетките.

 

Макар че въпросните причинители не са били идентифицирани със сигурност, хипотезата се ползва с широка подкрепа тъй като обяснява много от характеристиките на диабет тип I – внезапното му начало, което най-често е още в детска възраст и защо състоянието възниква само при ограничена част от населението, а не в цялата човешка популация. Последното обстоятелство се обяснява с това, че при засегнатите се наблюдава генетично предопределено сходство между патогенните и панкреасните антигени (въпросните белтъци), докато при незасегнатите няма такова подобие. Затова, въпреки че причинителят е повсеместно разпространен, само част от населението развива диабет тип I.

 

Пълна версия Нагоре